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○発がん（transformation）
*kw oncogene
*retinoblastomaの癌抑制遺伝子RB〔細胞周期を調整する遺伝子）はallylで両方にあれば、抑制、両方ともに欠失すると発症する。
*癌抑制遺伝子p53は増殖抑制、アポト-シスを引き起こす-ヒトの癌の半数以上に、これの遺伝子欠損、変異がある
* ｐ53 の阻害。がん蛋白のMdm2。これを阻害するのがp19ARF(つまりp53の活性化）これらの関係は、量的負のフィ-ドバックである。下にも書いたが、細胞は老化senescenceし、mausでは12代目、ヒトでは40代目で破局crisisする。一部が、不明の原因で、不死化 immortalizationやtransformationで固形腫瘍化する。様々な物質carcinogenがtransformationの原因になる.
*transforming
virusはoncogeneをもっている。」とは、感染ウイルスが許容細胞中では最終的にウイルス増殖で娘ウイルすが細胞外に放出、細胞死がおこるが、
*retrovirus は、ウイルス遺伝子が生殖系列にはいって、子孫が内在するウイルス遺伝子をもっている
-この場合はウイルスが宿主のoncogeneを活性化するか、 acute transforming virusの形をとる。これは、retrovirusが宿主の遺伝子を持つ→これが、proto-oncogeneとなる。retrovirusは増殖できない。 或るとき野生株が入る→増殖できる。その増殖した株の持つ宿主依頼のgeneが発ガン性蛋白を作る。
*preoncogeneは挿入、転座、増殖など、通常の遺伝子の変化でも活性化される*もちろんretrovirus自体が transformationではなく、直接killer T cellを殺し、免疫系を破壊する事もある。 *RAS遺伝子（GDP型である） *転座 白血病２２染色体の発ガン遺伝子bcr遺伝子と9染色体の発ガン遺伝子c-abl遺伝子座の上流で転座がおこると、ALLのBcrとCMLのc- ablの両方持つフィラデルフィア染色体ができる
*要するに、ガン遺伝子は、核内から始まり、膜の貫通蛋白など様々なカスケ-ドでの蛋白をコ-ドするから、その持続的活性かは化は各カスケ-ド内でつねに増殖の可能性をはらむ。
*kw transformation *細菌に由来する遺伝情報が植物の細胞で発現した結果起こる-Crown gall diseaseなど-これはアグロバクテリウムのtumor inducing（TI）plasmidが植物細胞中にrepliconとしてはいりこむ
*transformationと不死化 /Ｃ -ras遺伝子群-不死化した細胞をtransformationする経路-retrovirus 由来、アデノ由来など。いくつかの細胞がtransformしたからといって悪性化しないから、悪性化には、癌遺伝子の共同やそのたの要素が。/DNA腫瘍ウイルスでは細胞のがんよくせい遺伝子の産物のRBやp53と結合できる-その機能の抑制の意味。これが「不死化」には重要。/だからといってp53がきのうふぜんになれば、不死化がおこるわけではない。