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●DNAの合成（replicon）
* 環状DNA（細菌、ファ-ジ、プラスミド、葉緑体、ミトコンドリアなど）と線状DNAでは違う。RNAの転写プロモ-タと、DNAの複製フォ-クが出会ったらどうなるか。*二本鎖DNAでは、複製フォ-クがはいる開始点はどう検出するか-最初に2本鎖がほどける。これは短い領域のDNAに起こる融解反応である。複製開始点には、13bpの繰り返しが3回、9bpの繰り返しが4回ある。*新しい、strandの最初の数ヌクレオチドがプライマとして生成。* ほどけた部分はプライマの多量体などが結合して左右にひろがっていく。ここが複製フォ-ク形成の目印で、伸長反応の間中進行する*こういった反応は leadingでは一回だがlaggingでは繰り返し起こってゆく。
* 減衰(attenuation)オペロン最初の先頭にあるattenuatorをRNAが読み図ごせるかどうかでどこまで転写するかを調節する。（タ-ミネ-タ前のヘアピンの形成の調節による）／調節遺伝子の領域のうち短いリ-ダ部分を翻訳して、ペアピン構造（δ非依因子）をつくるかどうかきまる。ー＞疑問ヘアピン構造はmRNAに出来て、リボゾ-ムがここで速度減衰するが、構造遺伝子はその先にあるわけで、ヘアピンがナケレバ構造遺伝子にプロモ-タがすすんで、構造タンパクのmRNAへと進む、と言うことなのか（負の調節）
*kw synaptonema complex
*二本鎖DNAは、現在は二本同時にニックがはいり、組み替えが開始すると考えられている。この時、姉妹の二本鎖は、平行して並び、シナプトネマ複合体（組み替え中間体）をつくる。これはクロマチンの塊としてみえる。組み替えが終了すると、減数分裂に入る。
2）DNApolymerase
*DNA鎖を*kw stringent responce
*アミノ酸が供給されない厳しい環境での細菌などの対応。異常なヌクレオチドの蓄積= ppGppなどが起こる。
鋳型（鋳型には遊離する3’-OHがある。これにnucleotide5’pppがつくところから開始する。そうすると、3’-OHのピロリン酸が放出され、そこにpolymelaseがはいる。）として新たなDNA鎖を合成する酵素のこと（一部は修復や、合成補助だけ）
修復(repair)を考えるときは、ゆがみ（sructural distortion)は、複写転写への物理的障害に。同じものが2量体をつくったり、紫外線等によっても生じる。3次元構造だということを忘れない。
直接、除去修復（エンドヌクレア-ゼが2つニックをいれる→5’-3’エンドヌクレア-ゼが除去→ポリメラ-ゼが反対側を鋳型として再生→リガ-ゼがニックをうめる）、ミスマッチ修復、トレランスシステム、回復システムなどが考えられている。
3)RNA の転写
*kw RNA editing*
分子生物学のもっとも重要な原理はDNAにcodeされている情報だけがmRNAの配列に対応しているという事
*mRNAにはU-uriginなどがいくつか挿入されて(付加それに欠失）shiftがおこったりしてoriginalと違う配列になる
*kw RNA transcription*δ因子／mRNAへの転写の開始部分の選択。転写開始部分の選択にはδ70とかδEとかさまざまな因子が入れ替わり立ち替わりポリメラ-ゼの転写バブルに結合しながらおこなう。 タ-ミネ-タ（ρ因子依存性、非依存性）にであるまで続く。転写の続行と中断はρ因子をリボゾ-ムが阻害するか否かなどで違う。また、タ-ミネ-タを読めないと、次の遺伝子へ読み続け、一つのプロモ-タのまま別の遺伝子がつながったりする。
*転写のよくせい(repressorの項参照）は考えられる組み合わせすべての抑制形式がある。例：活性因子の抑制
*真核生物の転写ではRNAplymeraseIはrRNAを転写 RNAplymeraseIIはmRNAを転写。基本転写装置はこれと基本転写因子からなるTFIIXとよばれる。RNAplymeraseIIIは tRNAとその他の低分子RNAの転写*細菌と真核生物ともRNAplymeraseと修復活性の直接のつながりあり*転写の終結はまだ真核生物では不明。特定の配列(例：AAUAAAなど）は関係する-polymeraseだけでなく、特定配列を認識し、緒触媒反応を誘発する成分(CPSF)が必要
*植物の低分子RNAはviroid(タンパクのshellをもたず、感染するRNA粒子）とvirusoid= satellite RNA（植物virusに包まれていて、virus genomeと一緒に詰め込まれていて、自己複製は独立で行えない）
*kw rolling circle*環状のものは良いが、線状の遺伝子は、末端が5’→3’の方向しかすすめないから、最後の所でDNAポリメラ-ゼが離れると、それ以降の末端が複製できない。からくりかえすと、だんだん短くなってしまう。
／まだ本当の所はわからないが、ファ-ジのように、まず、複製フォ-クが一本を切り離すと、切り離されたものが5’-3’で共有結合して環状になり、そのあと、rolling circleという複製フォ-クが外側を切り出し、余分に（多量体）きりだしたあと、。。。。
kw chromatin remodeling転写はDNA,個々の転写因子、RNApolykeraseの相互作用。実際はnucleosomeがあるから、histonの存在不存在が重要な鍵。（nucloesom存在かのDNAとはうまく結合しない→転写抑制）
逆にMMTVpromotorのように、ヒストンをまいた nucloesomeが立体的にないと、 NF-1という因子とホルモンが同時に結合できない。（パリンドロ-ム（= repressor結合部位）を持った構造の部分にある）
Histon acel化と脱アセチル化はクロマチンの活性を制御*高感受性部位クラスタでの遺伝子順序も調節に重要-活性化または不活性化症の波及を妨げるような塩基配列をinsulatorとよぶ
*kw stringent responce
*アミノ酸が供給されない厳しい環境での細菌などの対応。異常なヌクレオチドの蓄積= ppGppなどが起こる。