来年度医師国家試験合格は
「インターネット国試穴埋めポイント集」
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上顎癌

上咽頭癌

内分泌生講義

水・電解質、酸・塩基平衡

ＮａとＫ

Ｃａ代謝

Ｃａとホルモン

上顎癌
鼻、副鼻腔に発生する癌のほとんどは上顎洞原発で「上顎癌」と呼ぶ。 　【頻度】 　　頭頸部悪性腫瘍の中で　　　　（喉頭癌　　）・30.3％ 　　　　　　　　　　　　　　　　　口腔・舌癌・・22.1％ 　　　　　　　　　　　　　　　　　上顎癌・・・・20.5％ 　　　　　　　　　　　　　　　　　下咽頭癌・・・10.4％ 　　　　　　　　　　　　　　　　　上咽頭癌・・・8.5％ 　　　　　　　　　　　　　　　　　中咽頭癌・・・8.5％ 年間発生率２０００例強 （男　）：（女　）＝２：１ 　【病理】 　（扁平上皮　　癌）・・・84.4％ 　　　　　　　　　分化型で（転移　）が少ない 　　　　腺癌　　　・・・・・・ 4.6％ 　　　　　　　　　　　　　の他は未分化癌、粘表皮癌、腺様嚢胞癌など。 　【症状】 　　　治療抵抗性の片側性副鼻腔炎症状（鼻閉、膿血性鼻汁過多）他種々。 　　　　前方→（頬　）部腫張 　　　　上方→（眼球　）突出、（眼球　）運動障害、頬部感覚異常 　　　　下方→（歯　）痛 　　　　正中→（片側性副鼻腔炎症状（鼻閉、膿血性鼻汁過多）　　　　　　） 　【検査】　骨破壊確認の為単純Ｘ線像、断層Ｘ線像、ＣＴが有用。 　【治療】　手術、術前化学、放射線同時併用療法 　　　　シスプラチン：腎機能障害 　　　　５ＦＵ　　　：造血機能障害、消化器症状 　　　　ペプレオマイシン、ブレオマイシンなど 　　　　リニアック術前照射 　【予後】５年生存率　50％
上咽頭癌
【頻度】 　　年間発生率10万人に0.3人。中国広東省はその100倍。台湾、香港にも多い。 　　10代での発生もある。 　　男：女＝２〜2.5：１ 　【原因】 　　ＥＢウイルスが関与している例が多い。 　【病理】 　　大部分が低分化型の扁平上皮癌で放射線感受性高く、ほとんどが頸部転移を伴う。 　　臓器転移は肝、肺、骨（腰椎など）が多い。 　【症状】 鼻閉、鼻出血、耳閉感、耳鳴り、難聴、頭痛、複視 頸部腫瘤 脳神経麻痺としては　■、■、■、■、■が多いが一側の■から■■までのすべての脳神経症状が出現することがあり、これをGarcin症候群という。 　【検査】 鼻咽腔ファイバ−スコ−プによる生検。 ＥＢウイルスのVCA(viral capsid antigen)抗体値の高値が大変参考になる。特に再発の早期発見に役立つ。 　【治療】 解剖学的困難性、進展癌であることから手術の適応ほとんどなし。 放射線療法と化学療法が第一選択だが一旦治癒率60％とかなり良い。但し、５年治癒率は25〜35％． シスプラチン、５ＦＵをinduction chemotherapyとして使う。 広い照射野に耳下腺を含むため唾液分泌の極端な減少を来たし、 　咀嚼、摂食、言語、睡眠、歯芽障害（う歯発生）などの 　辛い治療後の障害を残すことが多い。
内分泌生講義
キ−ポイントの復習とハイレベル問題挑戦による実力強化 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＭＥＣ大阪校　足立憲昭 平成７年11月27日、12月11日 　■総論　■下垂体　■視床下部　■甲状腺・・・11月27日予定 　■副甲状腺　■副腎　■性腺その他・・・・・・12月11日予定 　■総論 　（　原発性　）→自分で作り過ぎ↑、サボっている↓ 　（　続発性　）→他からの刺激が強すぎる↑、少なすぎる↓ 　　　・negative feed back 　　　・標的器官 　　ホルモンの構造　(1)蛋白質、ポリペプチド 　　　　　　　　　　(2)ステロイド 　　　　　　　　　　(3)アミン、アミノ酸 　■下垂体 　【前葉】 　　ＧＨ，ＰＲＬ産生細胞→好（酸　　）性細胞・・・「巨乳は酸が好き！」と覚える。 　　上記以外のすべて　　→好（塩基　）性細胞 　　正常の嫌色素性細胞はホルモン産生をしないが、 　　prolactinomaは嫌色素性細胞が圧倒的に多い。 　　ＧＨ産生↑・・・ＧＲＨ，βブロッカ−（プロプラノロ−ル），アミノ酸 　　　　　　　　　運動、 　　ＧＨ産生↓・・・ソマトスタチン 　　ＧＨ産生↑、ＰＲＬ↑・・低血糖、睡眠、エストロジェン 　　　　　　　　　　　　　　視床下部障害《ソマトスタチン（ＧＩＦ）↓、ＰＩＦ↓》 　　ＧＨ産生↑、ＰＲＬ↓・・L-DOPA、ブロモクリプチン、アポモルフィン 　　　　　　　　　　　　　 　　ＧＨ産生↓、ＰＲＬ↑・・クロルプロマジン（フェノチアジン系） 　　　　　　　　　　　　　　ハロペリド−ル、レセルピン、αメチルド−パ、 　　ＰＲＬ↑・・・・・・・・ＰＲＦ，ＴＲＨ（甲↓→ＴＲＨ↑→ＰＲＬ↑） 　　　　　　　　　　　　　　メトクロプラミド、シメチジン、乳頭刺激 　　amenorrhea galactorrhea症候群 　巨人症のＧＨは性格異常！、捻くれ者！ 　L-DOPA、ブロモクリプチンでも反っていじけてＧＨ↓。→治療に使う。 　本来関係のないはずのＴＲＨ↑，ＬＨ−ＲＨ↑でも↑。 　ブドウ糖負荷でＧＨ↑・・・paradoxical rise 　小人症を来す疾患 　(a) 原発性小人症・・・低身長の家系の普通の人（もちろん知能正常） 　(b)骨、軟骨疾患 　　　軟骨発育不全症（軟骨異栄養症）、骨形成不全症、Morquio病（ムコ多糖症■型）、　知能正常 　(c)内分泌性 　　　■下垂体性 　　　■Laron型・・肝ソマトメジン合成異常、ユダヤ人家系 　　　■ピグミ−型・・末梢ソマトメジン合成異常 　　　■クレチン症・・知能障害あり、骨年齢遅延、短肢型 　　　■Cushing症候群・・ステロイドのソマトメジン阻害、蛋白異化作用による 　　　■性早熟症・・早期成長スパ−ト、骨端線閉鎖で結局低身長 　(d)染色体異常　　　Turner,Downなど 　(e)精神社会性　　　deprived dwarfism劣悪不幸な家庭環境 　【後葉】 　　ＡＤＨとオキシトシン→視床下部で作られ後葉で分泌 　　ＡＤＨ→腎集合管受容体→cyclic AMP　水吸収、尿濃縮 　　　　　　　　　　　　　　　　（食道静脈瘤のときなどの血管収縮作用もある）。 　　　視索上核近くの浸透圧センサ−血漿浸透圧↑→分泌↑ 　　ＡＤＨ↑・・ニコチン、バルビツ−ル、 　　　　　　クロルプロパマイド（腎ＡＤＨ反応性↑、経口糖尿病薬） 　　　　　　クロフィブレ−ト（ＡＤＨ分泌↑、高脂血症薬） 　　　　　　カルバマゼピン（ＡＤＨ分泌↑、抗痙攣薬） 　　　　サイアザイドは腎性尿崩症にも効果がある。 　　　　　　　　　　　　　　　（Na利尿↑→近位尿細管Na水の再吸収↑のため） 　　ＡＤＨ↓・・アルコ−ル、フェニトイン 　　ＳＩＡＤＨ→■水制限 　　　　　　　　■デメクロサイクリン（ＡＤＨ腎作用↓） 　　　　　　　　■原疾患治療 　■視床下部 　　ソマトスタチン・・ＧＨ↓、ＴＳＨ↓、インスリン↓、グルカゴン↓など
水・電解質、酸・塩基平衡
（正常値） 　　血清Ｎａ　　 140±5mEq/l 　　　　Ｃａ　　4.3-5.1mEq/l(8.6-10.2mg/dl) 　　　　Ｐ　　　2.5-4.5mEq/l 　　　　ＨＣＯ3 - 　　25±2mEq/l 　　　　ＰａＣＯ2 　　40mmＨ2 Ｏ 　　　　Base Excess　 0±2mEq/l 酸・塩基平衡は代謝、呼吸、腎による 　　　　　　　　　　　　　　　　代謝性　　　　　　呼吸性 　アシド−シス　　pH（↓）　　　　　　　　　ＰａＣＯ2 （↑） 　アルカロ−シス　pH（↑）　　　Ｃｌ- ↓　　ＰａＣＯ2 （↓）、Ｃｌ- ↑ 　問題文中にBase Excess（正常値 0±2mEq/l）が書いてある場合には 　代謝性アシド−シスかアルカロ−シスの区別は簡単！ 　　　　　　　　　　→その血液をＰａＣＯ2 正常の40mmＨ2 Ｏにした上で 　　　　　　　　　　　余っている塩基を示してくれている。 　呼吸性アシド−シス 　換気低下で 　ＣＯ2 ↑＋Ｈ2 Ｏ→Ｈ2 ＣＯ3 ↑→Ｈ+ ↑＋ＨＣＯ3 - ↑ 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　→Ｃｌ- が遠慮して細胞内に→Ｃｌ- ↓ 　　　　　　　　　　　（ＨＣＯ3 - ＋Ｃｌ- はできたら定常状態になろうとする） 　・重症喘息、Pickwickian症候群、術後換気障害 　　呼吸性アルカロ−シス（高クロ−ル性アルカロ−シス） 　　ＣＯ2 ↓　→Ｈ+ ↓＋ＨＣＯ3 - ↓ 　　今度もＣｌ+ が足らずを補充→高クロ−ル性アルカロ−シス 　　過換気症候群：血清Ｃａ++はアルブミンに結合し有効血清Ｃａ++は低下する。 　　　　　　　　　→テタニー 　代謝性アシド−シス 　　　　　　　　体液中の陽イオン　　　　　　　　　　　陰イオン 　　血清Ｎａ+ 　 140±5mEq/l　　　　　　　Ｃｌ- 　　 103　　mEq/l 　　　　Ｋ　+ 　　 4　　mEq/l　　　　　　　ＨＣＯ3 - 　25±2mEq/l 　　　　Ｃａ+ 　　10　　mEq/l 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ケト酸　→ＤＫＡ 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　硫酸 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　燐酸　　→尿毒症 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　乳酸　　→嫌気代謝 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　その他 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Anion Gap 　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（12±2mEq/l） 　■ＨＣＯ3 - が腸管や腎から喪失する場合 　　　　　　　→ＨＣＯ3 - ↓でAnion Gap 正常のまま変わらず→Ｃｌ- （↑） 　　下痢、腎尿細管性アシド−シス、副甲状腺↑ 　■ＨＣＯ3 - 、Ｃｌ- 以外の陰イオンが（これを「Anion Gap 」という）増えたとき 　　　　　　　　　　　　　　正確にはAnion Gap ＝Ｎａ+ −（Ｃｌ- ＋ＨＣＯ3 - ） 　　　　　　　　　　　　　　（正常12±2mEq/l） 140　　　103　　 25 　　ケト酸↑→ＤＫＡ 　　硫酸↑　→尿毒症 　　燐酸↑　→尿毒症 　　乳酸↑　→嫌気代謝（ＭＥＬＡＳ，糖原病■） 　　代謝性アシド−シスの治療 　→急な補正（アルカリ化）でイオン化Ｃａがアルブミンと結合しテタニ−、痙攣！ 　→グルコンサンカルシウムの投与が必要となる 　　代謝性アルカロ−シス（低クロ−ル性アルカロ−シス） 　　血漿Ｈ+ イオン欠乏→細胞内Ｈ+ 流出→動きやすいＫ+ 細胞内流入→低Ｋ血症 　　逆に低Ｋ血症でもＫ不足のため尿細管からＨ+ 流出しアルカロ−シスとなる。 　　嘔吐、原発性アルドステロン症， Bartter症候群（Henle上行脚Ｃｌ- 再吸収抑制）
ＮａとＫ
アルドステロン→血清Ｎａ（↑　）→血清Ｋ↓＋Ｈ+ ↓（＝アシド−シス） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（Bartterも、17αも） 　ANP　　　　　→血清Ｎａ（↓　） 　　 (atrial natriuretic peptide) 高Ｎａ血症 　　中枢性尿崩症（水分の喪失のため） 　　治療のとき脱水で無尿の場合には（カリウム　）を入れないこと。 低Ｎａ血症 　　熱傷ショック，副腎不全、ＳＩＡＤＨ、肝硬変の希釈性低ナトリウム血症、 　　慢性腎不全や尿毒症（尿細管からのＮａ喪失）、 　　非ケトン性高浸透圧性昏睡や糖尿病性昏睡（水＞Na喪失） 　　急な是正でＣＰＭ（橋中心髄鞘崩壊症　　　） 高カリウム血症 　　急性アシド−シスでは細胞内へ入るＨ+ の代わりにＫ+ が出てくる→Ｋ↑。 　　副腎不全（含Schmidt症候群）でもＫ↑（アルドステロン症の逆）。 　＜重症のときの治療＞ 　　　　　■（Ｃａ　　　）製剤の投与で心筋保護をまずすること。 　　　　　■（重炭酸ナトリウム　　）投与でアシド−シス是正 　　　　　■（ブドウ糖　　）＋（インスリン　） 　　　　　■（イオン交換樹脂　　）内服または注腸 低カリウム血症 　　アルドステロン症、Bartter症候群、ＰＰ，ＡＮ（尿中Clも↓）、下痢 　　 ADH作用阻害による（多　）尿・（水分　）喪失　、ふつう低Ｍｇを伴う 　　アルカロ−シスでは 　　　血液中のＨ+ を補うために細胞内Ｈ+ が外へ出てその代わりにＫ+ とＮａ+ が 　　　入ろうとするがＮａ+ は入りにくくＫ+ が入り低Ｋ血症となる。 　　　逆に低Ｋ血症をみたらアルカロ−シスがあるのではと思うべし。 　　　ＣａとＰの異常　　　Ｃａ　4.3-5.1mEq/l(8.6-10.2mg/dl)、 　　　　　　　　　　　　　Ｐ　　2.5-4.5mEq/l 　　　　　　　　　　　　　有効Caは−alb値＋４ 　　　血液の急なアルカリ化でイオン化Ｃａがアルブミンと結合しテタニ−、痙攣！ 　　　　　　　　　　　　　　　　Ｃａ　　　　Ｐ 　副甲状腺↑　　　　　　　　　　　↑　　　　　↓　　　副甲状腺↓や偽性副↓で逆 　（生さぬ仲で動く）　　　　　（掛けると40） 　Vit　Ｄ↑　　　　　　　　　　吸収↑　　　　　↑　排泄↓ 　多発性骨髄種、ＡＴＬ　　　　　　　　　　　　　↑ 　尿細管アシド−シス、　　　　　　　　　　　　再吸収↓ 　Vit　Ｄ↓、　　　　　　　　　↓ 　骨軟化症、アル中(VD↓） 　サルコイド−シス、結核　　　　↑　　　　　　　正常 　サイアザイド　 　　　　　　　↑ 　　（Ca排泄↓) 　　　　　←→フロセマイド　　　↓ 　　　　　　　　　　　　　　　VD抵抗性　　　　排泄低下 　慢性腎不全(VD活性化↓）　　　↓　　　　　　　↑
Ｃａ代謝
血清Ｃａの値は 　消化管からの吸収、腎からの排泄、骨の形成と吸収などにより調節される。 血清Ｃａ正常値＝（10mg/dl　）＝５mEq/l 　　この内、半分→アルブミンと結合して生理活性を示さない。 　　　　残り半分→Ｃａイオンとして存在して生理活性を示す。 　この為、Ｃａの症状は （血清アルブミン濃度　）と（血清ｐＨ　）の２者で大きく影響を受ける。 正常ｐＨでは血清アルブミン１g/dlあたり１mg/dlのＣａが結合している。 　　生理活性を表す為の補正血清Ｃａの求め方 　補正血清Ｃａ(mg/dl)＝Ｃａ測定値(mg/dl)＋（４　）−血清アルブミン値(g/dl) アルカロ−シス（ｐＨ↑）のとき 　　→血清アルブミンの陰イオン化が進む→陽イオンのＣａ++を結合 　　→生理活性のあるＣａ++が低下する→（テタニ−　　） 　これは臨床的には■（過換気症候群　　）による呼吸性アルカロ−シス 　　　　　　　　　■急激なアシド−シス補正時にみられる。
Ｃａとホルモン
ＰＴＨはとにかくＣａを働かせたい。 　　　　　　　　　　ＰＴＨ　　　　　カルシトニン　　　　　　　　ビタミンＤ 　　　　　　　　　上皮小体　Ｃ細胞（上皮小体、胸腺、甲）　　　紫外線でVD産生 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　＝甲状腺傍濾胞細胞　　　　肝Ｃ25水酸化 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　腎Ｃ1 水酸化 　骨からＣａ動員　　　↑　　　　　↓（Ｐも出なくなる）　　　　　　↑ 　（破骨細胞活動）　　　　　　　　作用は弱い 　腎Ｃａ再吸収　　　　↑　　　　　不明　　　　　　　　　　　　　　↑ 　　Ｍｇ　　　　　　　↑ 　　Ｐ　　　　　　　　↓　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↓ 　　Ｈ+ 排泄　　　　　↓ 　　ＨＣＯ3 - 排泄　　↑ 　　　→高クロ−ル性アシド−シス 　腸Ｃａ吸収　　　　　↑　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↑ 　　　　　　　　　　腎VDＣ1 水酸化↑　　　　　　　　　　　　　　　Ｐも吸収 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　による 　分泌抑制　　　　　Ｃａ++↑　　　　Ｃａ++↓ 　　　　　　　　　　Ｍｇ↓ 　分泌増加　　　　　Ｐ↑

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